Mitokondriler, hücrelerin enerji santralleri olarak görev yapar; besinleri parçalayarak enerji üretir ve metabolik dengeyi sağlamak için gerekli yapı taşlarını oluştururlar. Bu süreçte, hücrelerin normal işleyişi için gerekli olan reaktif oksijen türleri (ROS) adı verilen moleküller de üretilir. Ancak bu moleküllerin fazlası, hücre yapısına zarar vererek fonksiyon kaybına ve çeşitli hastalıklara yol açabilir.
Obezite ve yaşlanma gibi durumlarda ROS üretiminin arttığı uzun süredir biliniyordu. Ancak bu artışın metabolik hastalıklarla nasıl bir ilişki içinde olduğu net olarak anlaşılmamıştı. Şimdiye kadar bilimsel çevrelerde hâkim olan görüş, mitokondrideki aşırı ROS üretiminin genel bir yanıt olduğu ve bu sürecin antioksidanlarla baskılanabileceği yönündeydi. Ne var ki, bu yaklaşıma dayanan birçok klinik çalışma beklenen başarıyı gösteremedi. Bu durum, ROS üretimini tetikleyen daha özgün ve bilinmeyen bir mekanizmanın devrede olup olmadığını gündeme getirdi.
Harvard T.H. Chan Halk Sağlığı Fakültesi’nden Prof. Dr. Gökhan Hotamışlıgil’in ekibi tarafından yürütülen yeni araştırma, bu önemli soruya açıklık getiriyor ve mitokondrilerdeki işlev bozukluklarının obeziteyle ilişkili metabolik hastalıklardaki rolünü yeniden tanımlıyor.
Araştırma, şişman farelerin karaciğerlerinde enerji üretimi için hayati öneme sahip koenzim Q’nun yeterli miktarda üretilemediğini ve dağıtım problemleri yaşadığını gösterdi. Benzer bozukluklar, insanlarda görülen karaciğer yağlanması vakalarında da tespit edildi. Bu CoQ metabolizması bozukluğu, mitokondride “ters elektron akışı” (RET) adı verilen sıra dışı bir süreci tetikliyor ve kompleks I enzimi üzerinden ROS üretiminin aşırı artmasına neden oluyor. Burada çok ilginç olan bir özellik, mitokondri elektron akışında görev yapan ve ROS üretme kapasitesine sahip 11 farklı noktadan sadece bir tanesinin (kompleks 1) fazla ROS üretiminden sorumlu olması ve metabolik hastalıklara yol açması.
Çalışmanın bir diğer yazarı, Moleküler Metabolizma Bölümü’nden araştırma görevlisi Renata Gonçalves, şu değerlendirmeyi yaptı: “Bu çalışmayla birlikte artık ROS’a karşı geliştirilen etkisiz, geniş spektrumlu antioksidanlar yerine, belirli üretim bölgelerini hedefleyen daha özgün tedavi seçenekleri geliştirilebilir. RET’i azaltmak ya da koenzim Q seviyesini “hedefe ulaşabilecek formülasyonlar ile” artırmak yoluyla, tip 2 diyabet gibi metabolik hastalıkların daha güvenli ve etkili bir biçimde tedavisi mümkün olabilir.”
(Kum saati Tekniği)
kaynak: https://www.karar.com/saglik-haberleri/mitokondrideki-yeni-kesif-tip-2-diyabetin-sifrelerini-cozuyor-1964843
